Zika: descubren por qué causa microcefalia en recién nacidos

Una noche de septiembre de 2015, Celina Turchi Martelli, epidemióloga brasileña graduada en la Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres, recibió una llamada del Ministerio de Salud de su país: habían detectado que estaban naciendo muchos bebés con la cabeza pequeña y querían que averiguara qué estaba pasando."Recuerdo la primera semana que fui a las guardias de maternidad: mi primera sensación fue que estábamos en medio de una guerra. Todos tenían esa extraña mirada. Las médicas infectólogas y los neuropediatras, las enfermeras y las madres... Nadie podía entender qué sucedía", contó Turchi Martelli a LA NACION durante una visita a Buenos Aires.La investigadora, que se convertiría en jefa del grupo encargado de testear las hipótesis sobre el zika y la microcefalia, y luego fue incluida por la revista Time entre las personalidades más influyentes del planeta y por Nature, entre los diez científicos más relevantes de 2016, expresó en palabras el dramático desconcierto de la comunidad científica.Luego, los estudios fueron apuntando a una asociación entre la acción del virus y un conjunto de afecciones neurológicas que incluye trastornos del desarrollo cerebral, y también patologías como el síndrome de Guillain-Barré, encefalitis, mielitis transversa y polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda, entre otros. Pero quedaba pendiente una pregunta: ¿cuáles son los engranajes biológicos que se ponen en marcha para causar todos estos males?Un trabajo internacional recientemente publicado en la revista Cell y en el que participaron científicos argentinos ofrece una respuesta: "Encontramos una de las posibles vías moleculares que explica cómo el virus del zika causa microcefalia -destaca Andrea Gamarnik, jefa del Laboratorio de Virología Molecular del Instituto Leloir-. Vimos que una proteína del virus (NS4A) interrumpe la función de otra humana (Ankle2) que había sido identificada previamente como una de las causas de microcefalia en humanos".La evidencia indica que NS4A, que participa de la replicación del zika, inhibe la funcionalidad de Ankle2, que cumple un papel fundamental en el desarrollo cerebral.El trabajo fue realizado por cinco centros de los Estados Unidos con los cuales Gamarnik y su equipo vienen trabajando como parte de un programa que se inició en 2010 para estudiar cómo interactúa el dengue con las células humanas y las del mosquito.Nuevos blancos terapéuticos"Los virus son parásitos intracelulares obligados -explica...