Lucha contra el cáncer: la hora de las terapias personalizadas
AMSTERDAM.– Es una evidencia cada vez más sólida: incluso tumores originados en el mismo tejido son diferentes entre paciente y paciente, y hasta están formados por subpoblaciones celulares que pueden ser distintas entre sí. El problema es tan relevante para el tratamiento y el éxito de las terapias que fue uno de los puntos que más atrajeron la atención de los 10.000 médicos que se encontraron aquí para asistir al Congreso Europeo de Oncología. Incluso el tema mereció una sección especial en el último número de la revista Nature.Una explicación a esta "heterogeneidad de los tumores" fue propuesta en 1976 por Peter Nowell, hoy profesor emérito de la Universidad de Pensilvania, que planteó que el cáncer es un proceso de evolución en el que sucesivas generaciones de células están sometidas a la selección natural y dan nacimiento a tumores con distintas alteraciones genéticas y moleculares. En las últimas décadas se comprobó que la heterogeneidad genética resultante de esta diversificación celular "darwiniana" sería mayor, incluso, de lo que se pensaba. Tanto en los tumores en sí mismos como entre tumores primarios y metástasis."Si cada cáncer es único, esto tiene que tomarse en cuenta para mejorar el diagnóstico", escribió Barbara Marte en Nature.También es importante para el pronóstico del cáncer, para el tratamiento y el monitoreo de cada paciente, para el diseño de pruebas clínicas y para evaluar nuevas terapias", escribió Barbara Marte en Nature.El cáncer colorrectal metastásico ofreció una prueba de concepto de esta hipótesis, explicaron durante estas jornadas los doctores Fortunato Giardello, de la Seconda Universitá de Napoli, Italia; Volker Heinemann, del Centro de Oncología de la Universidad de Munich, Alemania, y Sabine Tejpar, del Departamento de Oncología de la Universidad de Leuven, Bélgica.Los científicos presentaron los resultados de una rama del estudio FIRE-3, realizado por un grupo académico alemán y centroeuropeo independiente, que analizó la sobrevida de pacientes tratados con el quimioterápico habitual más un inhibidor del "receptor del factor de crecimiento epidérmico" (EGFR, según sus siglas en inglés). Este receptor se "comunica" con el gen RAS (una especie de "transductor de señales" entre la membrana y el núcleo de la célula), cuya mutación está asociada con alrededor del 40% de los tumores colorrectales. Entre los pacientes seleccionados por no tener la mutación, la sobrevida aumentó más de siete meses, en promedio, en comparación...
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